全国帕金森病日特刊| 100篇研讨搁浅汇编

帕金森病是一种常见的神经系统变性疾病，老年人多见，均匀病发年龄为60岁左右。其最首要的病理改变是中脑黑质多巴胺（DA）能神经元的变性灭亡，由此而引发纹状体DA含量明显性削减而致病。致使这一病理改变确切切病因今朝仍不清楚，遗传身分、情况身分、年龄老化、氧化应激等都能够介入PD多巴胺能神经元的变性灭亡进程。






欧洲帕金森病连系会帕金森病是一种常见的神经系统变性疾病，老年人多见，均匀病发年龄为60岁左右。其最主从1997年头步，将每年的4月11日肯定为“天下帕金森病日”，这一天是帕金森病的发现者——英国外科医生詹姆斯·帕金森博士的生日。Brainnews精选了2022-2023年帕金森研讨的最新搁浅。

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其他出色汇总
1，npj Parkinsons Dis：快速眼动行为，和帕金森帕金森皮层变薄相关来历：神经新前沿



快速眼动（REM）就寝行为障碍（RBD）是一种寄素性失眠，暗示为在快速眼动就寝时代做与简单或复杂活动行为有关的活泼梦乡，是帕金森病（PD）最多见的非活动症状之一。克日，来自加拿大University of Calgary的研讨职员对帕金森病搁浅标识表记标帜物倡议项目中的早期、新发PD患者的RBD与皮质厚度和皮质下体积变化之间的关系停止了横断面和纵向研讨。该研讨发现，在皮层下容积分析中，pRBD的存在与左侧尾状核、苍白球的容积随时候推移而削减有关。左侧尾状核、苍白球和杏仁核。左侧尾状核的体积变化显现了与全球认知的关联性。该研讨功效剖明RBD是PD活动和非活动症状快速展开，并剖明左脑岛和尾状核的萎缩能够是PD患者预后较差的底子神经生物学机制。阅读链接：npj Parkinsons Dis：快速眼动行为，和帕金森帕金森皮层变薄相关

2，【综述】帕金森病患者血压和治疗药物相关性的研讨搁浅来历：中华神经科杂志帕金森病是病发率仅次于阿尔茨海默病的神经系统退行性疾病。克日颁发在《中华神经科杂志》上的一篇研讨总结了帕金森病血压异常的暗示，分析了以左旋多巴为主的帕金森病治疗药物与患者血压变化的相关性，归纳了左旋多巴等抗帕金森病药物对帕金森病血压影响的能够机制。阅读链接：【综述】帕金森病患者血压和治疗药物相关性的研讨搁浅

3，【综述】帕金森病患者血压昼夜节律紊乱的研讨搁浅来历：中华神经科杂志
血压昼夜节律紊乱是帕金森病患者常见的血压异常形式，血压昼夜节律紊乱与帕金森病临床表型、疾病搁浅和预后关系密切。增强对帕金森病患者血压昼夜节律紊乱的筛查和干与，有助于优化帕金森病临床干与战略，进步患者生活质量。克日颁发在《中华神经科杂志》上的一篇综述文章，统性回忆帕金森病患者血压昼夜节律紊乱的临床与根抵研讨，从血压昼夜节律紊乱的临床界说及分类、病发机制和影响身分、与帕金森病临床表型和预后的关系以及临床干与办法几个方面临帕金森病患者血压昼夜节律紊乱停止综述。阅读链接：【综述】帕金森病患者血压昼夜节律紊乱的研讨搁浅

4，北京天坛医院张开国教授团队《Brain》提醒帕金森病解冻步态患者皮层放电特征并提出带宽模子
来历：脑机接口社区

克日，都城医科大学隶属北京天坛医院神经外科张开国教授团队在Brain 在线颁发研讨论文，发现帕金森病患者大脑低级活动皮层神经元的过度同步化放电是致使步态解冻的关键身分，而丘脑底核-脑深部电刺激（STN-DBS）可通曩昔同步化异常放电到达治疗感化。基于此提出的解冻步态“带宽模子”成为国际上首个论述DBS治疗步态障碍的皮层-基底节系统性模子。
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北京天坛医院张开国教授团队《Brain》提醒帕金森病解冻步态患者皮层放电特征并提出带宽模子

5，Cell Metab｜明星份子NAD“再下一城”，烟酰胺核糖在帕金森病临床I期尝试功效来历：BioArt


神经退行性疾病帕金森（PD）可影响1%-2%的65岁以上人群。今朝药物治疗主如果外源补充多巴胺并抑制体内多巴胺降解，对停止疾病搁浅无太高文用。烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD）介入了多个重要的生命进程。近几年来，多项研讨提醒了在一般衰老和罹患神经退行性疾病的人群中补充NAD具有神经庇护感化，补充NAD可有助于减缓触及PD搁浅多个进程。克日，挪威克兰大学医院Charalampos Tzoulis团队在Cell Metabolism 上颁发了文章，完成了一项随机、双盲临床一期尝试NADPARK：在帕金森病人补充NAD前体份子烟酰胺核糖（NR），追踪不雅观察体内NAD水平变化和活动神经元改良情况。临床尝试功效显现了NR增加后可明显进步NAD代谢组水平，大脑中NAD水平也明显升高。基因表达和构造样本分析提醒NR增加后，多项PD致病相关的细胞生物学进程获得减缓改良，进一步说明NR补充疗法的神经庇护感化，NR增加对PD治疗有益。阅读链接：Cell Metab｜明星份子NAD“再下一城”，烟酰胺核糖在帕金森病临床I期尝试功效

6，npj Parkinsons Dis：丘脑的形状学，可猜测帕金森的解冻步态来历：神经新前沿

丘脑形状学变化示诡计步态解冻（FOG）是影响很多帕金森病（PD）患者的一种虚弱症状。这致使颠仆的风险增加，并对身材和精神安康相关的生活质量发生严重影响。由于对多巴胺替换疗法的反应分歧，以及左旋多巴随着时候的推移对FOG的潜伏负面影响，FOG的治疗具有应战性。克日，比利时鲁汶大学的Nicholas D’Cruz等人，操纵磁共振成像（MRI）查询造访了与FOG相关的关键皮层下机关的形状学变化。该研讨功效剖明，丘脑的形状变化或可作为FOG的标识表记标帜物，这能够会促进早期干与和改良PD患者的行动才能。阅读链接：npj Parkinsons Dis：丘脑的形状学，可猜测帕金森的解冻步态

7，《细胞》杂志报道阻止帕金森氏病恶化的新靶点来历：小柯生命


Parthanatos（一种新的细胞灭亡形式）相关凋亡引诱因子核酸酶（PAAN），也被称为巨噬细胞迁移抑制因子（MIF），是PD-D/E（X）K核酸酶的成员，在parthanatos中起最初的履行者感化。克日，美国约翰霍普金斯大学Valina L. Dawson研讨团队在Cell 杂志颁发了最新的研讨功效，发现抑制PAAN/MIF核酸酶可避免帕金森病的神经退行性。
研讨职员剖明，病理性α-突触卵白（α-syn）引诱的神经变性是经过PAAN/MIF核酸酶活性发生的。PAAN/MIF的遗传耗竭和缺少核酸酶活性的突变体可避免散发性PD的α-syn预成纤维（PFF）小鼠模子中多巴胺能神经元的缺失和行为缺点。经过化合物挑选，研讨职员发现了PAANIB-1，这是一种脑渗透性的PAAN/MIF核酸酶抑制剂，可以避免α-syn PFF、AAV-α-syn过表达或MPTP中毒在体内引发的神经退行性。
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《细胞》杂志报道阻止帕金森氏病恶化的新靶点

8，干细胞疗法逆转鼠帕金森后，行将初步新一轮人体实验来历：生物通

干细胞疗法在很多范畴都显现出宏大的远景。帕金森氏症被以为是创新干细胞疗法的首要目标，由于这类疾病可以追溯到大脑特定地区的特定范例的细胞的退化。该范畴的一个尝试小组已经剖明，将经心培育的干细胞植入鼠体内可以明显规复该疾病典型的活动症状，现在他们正将眼光投向行将到来的人体实验。已有研讨发现，精神割裂症患者具有更高的吸烟率，而且更轻易展开为重度吸烟行为。按照“自我给药”假说，吸烟是精神割裂症患者一种自我给药行为，吸烟有助于辅佐患患者的认知症状有益。阅读链接：干细胞疗法逆转鼠帕金森后，行将初步新一轮人体实验

9，JPD：中国50万人研讨：爱吸烟和品茗的人，持久患帕金森的风险若何?来历：神经新前沿帕金森病（PD）是中老年人群中常见的神经性疾病，其病因尚不清楚。之前的聚集分析，包含首要的病例对照研讨，报道了吸烟是PD的庇护性身分。一些尝试研讨剖明，茶叶中的自然生物活性成份，如多酚、茶氨酸和咖啡因，能够对PD等神经退行性疾病带来神经庇护感化。北京大学的Jia Niea等人，在中国China Kadoorie Biobank对50万成年人的研讨中，前瞻性地研讨吃茶品茗和吸烟与PD风险的自力和连系关系。研讨发现，吸烟和逐日吃茶品茗与PD的风险自力成反比。吃茶品茗和吸烟对PD风险没有明显的乘法或加法交互感化。阅读链接：JPD：中国50万人研讨：爱吸烟和品茗的人，持久患帕金森的风险若何?

10，Lancet Neurol：阿朴吗啡可有用改良帕金森病患者的就寝障碍来历：神经新前沿失眠是帕金森病患者的常见主诉，对患者的生活质量有极大的负面影响。改良就寝和帕金森症状的药物对帕金森病引发的失眠患者有很大的益处。克日颁发在The Lancet Neurology 上的研讨旨在测试夜间皮下输注阿朴吗啡在失眠的帕金森病患者中的结果和安好性。该研讨共招募了46位患者，25位（54%）先承受阿朴吗啡，21位（46%）先承受抚慰剂。与抚慰剂相比，阿朴吗啡干与后的均匀PDSS评分变化明显更大。按照PDSS评分的不同，夜间皮下注射阿朴吗啡可改良帕金森病患者的就寝障碍，其整体安好性与以往关于帕金森病的研讨分歧。阅读链接：Lancet Neurol：阿朴吗啡可有用改良帕金森病患者的就寝障碍

11，Neurology：神经丝光与帕金森病的展开和严重水平的关联
来历：神经新前沿血液生物标识表记标帜物能够有助于早期识别帕金森氏病(PD)、帕金森氏症以及与PD相关的不良终局。神经丝光(Nf-L)是一种神经细胞质卵白，是可在生物体液中检测到的神经退行性变的生物标识表记标帜物。克日，有研讨职员在以老年酬报根抵的人群样本中，检查了临床诊断为帕金森氏症的患者的基线血清神经丝光与帕金森症状和身材功用在16年内发生变化之间的相关性。研讨功效剖明，血清Nf-L与临床帕金森病、帕金森症状和身材功用下降有关。发现剖明，Nf-L能够是神经退行性变的潜伏生物标识表记标帜物。阅读链接：Neurology：神经丝光与帕金森病的展开和严重水平的关联

12，单细胞空间转录组学判定帕金森病中的懦弱神经元来历：生物通帕金森病(PD)的一个明白病理标识表记标帜是基底神经节中脑机关中称为脑黑质(SNpc)的多巴胺(DA)开释神经元的退化。但是，与多巴胺神经元易损性相关的份子特征尚未完全肯定，即使在帕金森病晚期，也有一些多巴胺神经元在SNpc中存活。这剖明在疾病的展开进程中，某些神经元比其他神经元更懦弱。克日哈佛大学的研讨职员在《自然神经科学》杂志上颁发了一项研讨，从人类大脑样本平分袂出22048个多巴胺神经元，并经过单细胞测序其基因表达，发现了10个分歧的多巴胺神经元亚型。研讨剖明帕金森氏病能够是由多巴胺神经元中的特定子集的损失引发的，而不是由全部多巴胺神经元群的损失引发的。阅读链接：单细胞空间转录组学判定帕金森病中的懦弱神经元

13，速递 | 治疗帕金森病，艾伯维递交新治疗方式新药申请来历：药明康德克日，艾伯维公司公布颁发，已经向美国FDA递交其在研疗法ABBV-951（foslevodopa/foscarbidopa）的新药申请，用于治疗晚期帕金森病患者的活动症状波动。ABBV-951是左旋多巴和卡比多巴的前体药物。它们具有很高的水溶性，可以经过一个毗连到皮下的泵延续皮下输注给药，从而稳定保持药物在体内的浓度。消息稿指出，假如获得核准，ABBV-951将给患者供给首款延续皮下递送左旋多巴/卡比多巴前药的治疗方式。阅读链接：速递 | 治疗帕金森病，艾伯维递交新治疗方式新药申请

14，The BMJ：早期帕金森病患者的尿酸水平来历：英国医学杂志中文版对帕金森病更好治疗计划的探讨仍在继续。一项针对298例早期患者停止的小型随机实验发现，具有升高尿酸盐感化的肌苷并没有获得料想的结果。该疗法的底子道理是血液中的抗氧化剂尿酸盐可以抵抗帕金森病中多巴胺能神经元的氧化损伤。遗憾的是，在这项研讨中，肌苷组和抚慰剂组都显现出稳定的疾病搁浅，两者之间没有不同。虽然抚慰剂组严重不良事务更多，但肌苷组发生的肾结石更多。阅读毗连：The BMJ：早期帕金森病患者的尿酸水平

15，颅脑损伤患者停止性脑退化的猜测身分来历：NEJM医学前沿在急性脑损伤中，GFAP和神经丝卵白轻链等生物标识表记标帜物已经过普遍研讨。但是，在慢性脑损伤中，生物标识表记标帜物的利用有限。克日颁发在Brain 上的一篇文章将颅脑损伤（TBI）作为停止性脑退化的缘由停止了研讨，发现TBI与帕金森综合征风险强相关。该研讨的批评文章以为，虽然该研讨剖明TBI的生物标识表记标帜物可猜测停止性脑退化（脑白质和脑容量损失），但这些生物标识表记标帜物在常规临床理论中的利用应当遭到限制，必须展开进一步研讨。阅读毗连：颅脑损伤患者停止性脑退化的猜测身分

16，Neuron | Parkin经过两步机制激活NLRP3炎性小体以驱动帕金森病中的神经变性来历：BioArt



中脑黑质致密部（SNpc）中多巴胺能（DA）神经元的灭亡是帕金森病（PD）的标识表记标帜，α-突触核卵白（α-syn）的神经元内堆集和线粒体功用障碍是PD的首要病理学特征。NLRP3炎性小体是天赋免疫系统的首要组成部分。虽然小胶质细胞中NLRP3炎症小体的过度活化已在包含PD在内的各类神经退行性疾病中获得充实证实，但具体机制还不得而知。克日，来自美国约翰霍普金斯大学医学院的Ted M. Dawson团队和Valina L. Dawson团队在Neuron 杂志上合作颁发了一篇文章，他们证实DA神经元中Parkin活性损失致使NLRP3炎性小体组装和激活的具体机制，因此限制神经元中NLRP3炎性小体激活的战略将有望作为减缓PD疾病的潜伏疗法。阅读链接：Neuron | Parkin经过两步机制激活NLRP3炎性小体以驱动帕金森病中的神经变性

17，Advance Materials：具有独立模块/级联功用的工程型外泌体经过量步靶向和多阶段干与治疗帕金森疾病来历：奇物论

今朝的外泌体工程方式常常致使会外泌体形状和膜发生损伤，不能满足复杂的疾病治疗需求。有鉴于此，南京师范大学万密密副教授提出了自力模块/级联功用的概念，构建了具有自力野生模块和自然模块的工程型外泌体纳米治疗平台。该研讨提出了疾病微情况损伤细胞-得病线粒体的多法式靶向战略和抑制恶化、促进修复的多阶段干与理念，有望打破现有PD治疗的瓶颈。阅读毗连：Advance Materials：具有自力模块/级联功用的工程型外泌体经过量步靶向和多阶段干与治疗帕金森疾病

18，Cell：帕金森病卵白α-syn调控mRNA稳定性来历：BioArt

帕金森病是今朝最为常见的神经退行性活动障碍之一。天下第一例家属性帕金森病与SNCA等位基因的A53点突变相关，这一等位基因编码了一个份子量约为14kD名为α-syn的卵白质。克日，来自美国哈佛医学院的Vikram Khurana研讨组在Cell 上颁发文章，发现在胞浆中，α-syn可以调控P-body复合物以及mRNA的稳定性。α-syn可以间接调控p-body，其氨基端可以与细胞膜大概是胞浆中的p-body间接连系，而且，与多种脱帽卵白结应时需要Edc4的支架感化。随着α-syn的异常堆集，Edc4与去盖卵白连系水平下降。在帕金森病人的大脑神经元中，因α-syn水平异常致使mRNA稳定性遭到损坏。阅读链接：Cell：帕金森病卵白α-syn调控mRNA稳定性

19，《科学·转化医学》：用于帕金森氏病的小份子治疗在动物身上显现了希望，并在人体中证实是安好的来历：ScienceAAAS在全球65岁或以上的人群中，受帕金森氏病影响的比率多达2%。有多个研讨剖明，LRRK2基因的突变是帕金森氏病最多见的遗传风险因子之一。这些突变放大了LRRK2酶的活性，而该酶可以侵害分化细胞内卵白质废物的溶酶体的功用。研讨职员测试了一种名为DNL201的用于帕金森氏病的尝试性小份子，发现该化合物可在细胞模子中增强溶酶体的功用，在大鼠体内有用抑制了该酶的活性，并在给猕猴利用28天后发现是安好的，而且在150人中显现可安好利用。阅读链接：《科学·转化医学》：用于帕金森氏病的小份子治疗在动物身上显现了希望，并在人体中证实是安好的

20，《柳叶刀》子刊：经常做噩梦，能够是帕金森的早期征象来历：医诺维做梦是每小我必不成少的履历，可是梦乡会遭到心理和心理安康的影响，会显现噩梦大概愉快的梦。克日，英国伯明翰大学的研讨职员在EClinicalMedicine 上颁发了一篇研讨论文。该研讨剖明，做噩梦能够是帕金森病的早期征象，经常做噩梦的人后来被诊断为帕金森氏症的能够性是没有做噩梦的人的两倍。但是，大大都诊断发生在研讨的前五年，在此时代经常做噩梦的介入者患帕金森病的能够性是其三倍以上。阅读毗连：《柳叶刀》子刊：经常做噩梦，能够是帕金森的早期征象

21，冷酷反应了新发帕金森病的纹状体外多巴胺能变性来历：神经新前沿

冷酷能够是帕金森病（PD）的焦点神经精神症状。此外，冷酷不竭与PD的认知才能下降有关，致使生活质量明显下降。由于今朝没有既定的有用治疗PD的方式，需要更好地了解其病理机制以设想新的治疗战略。克日颁发在Journal of Parkinson's disease 上的一篇研讨发现，皮层DAT摄取不但在PD中发生改变，而且在疾病进程中慢慢削减。此外，皮层DAT摄取的改变致使了认知障碍，与PD中发生的固有纹状体多巴胺耗竭无关。孤立的帕金森病患者与纹状体外多巴胺能变性有关。由于这类异常的多巴胺消耗又与认知才能有关，这最少可以部分地诠释冷酷型PD患者展开为认知障碍或聪慧的风险增加。阅读链接：冷酷反应了新发帕金森病的纹状体外多巴胺能变性

22，Nat Commun：唐北沙/蔡怀彬发现帕金森病新致病基因-DAGLB基因来历：BioArtMED



帕金森病（PD）是常见的神经退行性疾病之一，今朝以为遗传身分、情况身分与年龄老化在PD发生展开进程中起了重要感化。克日，中南大学湘雅医院唐北沙课题组与美国国立卫生研讨院蔡怀彬课题组合作在Nature Communications 颁发了研讨论文，该研讨发现判定了PD新致病基因-DAGLB，发现了Daglb分解的内源性大麻素与小鼠转棒活动进修密切相关。敲低DAN Daglb可经过削减内源性大麻素分解，从而介导DAN兴奋性下降和多巴胺递质开释削减。该研讨说了然内源性大麻素在PD发生中的感化。阅读链接：Nat Commun：唐北沙/蔡怀彬发现帕金森病新致病基因-DAGLB基因

23，有望改变帕金森病药物研发形式！智能腕表软件获FDA认证来历：药明康德Rune Labs克日公布颁发其所针对帕金森病（PD）开辟的StrivePD软件生态系统已获得美国FDA的510（k）认证，用以汇集经过苹果智能腕表丈量的病患症状数据。经过连系可穿着科技、自行回报症状信息，与脑影象、电心理学、遗传与其他临床数据，StrivePD将使基于数据驱动的帕金森病照护打点与临床实验设想成为能够。StrivePD生态系统间接经过苹果的Movement Disorder利用法式接口（API）间接获得数据。此API将可以以耗电低的方式来丈量与记录帕金森患者常见的震颤和活动障碍症状。这项认证让StrivePD有望为数万已经在平常生活中利用像是苹果智能腕表这些装备的帕金森病患供给精准的临床照护和介入临床实验的机会。阅读毗连：有望改变帕金森病药物研发形式！智能腕表软件获FDA认证

24，Ⅱ型糖尿病与帕金森病更快搁浅有关来历： 神经新前沿神经新前沿Ⅱ型糖尿病(T2DM)是帕金森病(PD)发生的危险身分，但其对疾病搁浅的影响尚不清楚。有研讨评价了T2DM对疾病搁浅的影响，并提醒与无T2DM的PD患者相比，共患T2DM能够与活动速度更快和认知才能下降有关。为此，研讨职员在MOVEMENT DISORDERS 颁发了研讨文章，会商了T2DM对帕金森病各方面疾病搁浅的影响。该研讨经过比力一系列活动和非活动症状的症状严重水平评分，来检查共病T2DM对PD搁浅和生活质量的影响，该研讨肯定T2DM是一个自力的危险身分，与比来被诊断为PD的患者更严重的活动症状、非活动症状和较差的生活质量评分相关。此外，T2DM的存在对PD的临床进程有晦气影响，有助于加速活动和非活动症状的搁浅，并增加MCI和步态障碍的风险。阅读链接：Ⅱ型糖尿病与帕金森病更快搁浅有关

25，帕金森病患者主不雅观认知消退的临床特征及其与感情症状的关系初探来历：中华神经科杂志帕金森病除特征性的活动症状外，还陪伴多种非活动症状，认知功用障碍即为常见的非活动症状之一。克日颁发在《中华神经科杂志》上的一篇研讨会商了帕金森病合并主不雅观认知消退（SCD）患者的特点及其临床相关身分。研讨功效剖明，SCD在认知功用一般的帕金森病患者中很常见，与较差的认知暗示、较严重的烦闷和焦虑症状之间存在关联。SCD与感情症状的关系能够比客不雅观整体认知功用的关系更大，值得进一步研讨。阅读链接：帕金森病患者主不雅观认知消退的临床特征及其与感情症状的关系初探
26，Neurology：小脑性共济失和谐帕金森病患者的感动性特征有哪些？来历：神经新前沿得了小脑性共济平衡(CA)的人会显现感动的行为症状，凡是会致使负面的人际关系结果，对他们的生活质量发生晦气影响。关于CA的感动及其相关的行为改变，今朝存在的证占有限。克日，研讨职员利用Barratt感动性来评价CA的感动性特搜寻用烦闷自评量表(BIS-11)，并与帕金森病(PD)患者停止比力，发现与帕金森病患者分歧，CA患者的感动是由非计划性特征驱动的。这剖明，小脑和基底节能够以分歧的方式控制感动行为，小脑以一种特定范畴的方式介入感动的大脑回路。阅读链接：Neurology：小脑性共济失和谐帕金森病患者的感动性特征有哪些？

27，适当饮酒也会致使大脑变化和认知才能下降，这与大脑铁堆集有关来历：生物天下生活中我们经常听到一种说法：小酌怡情，适度饮酒有益安康。但现实上，越来越多的研讨提醒我们，即使适度饮酒也会对大脑安康发生晦气影响。克日，牛津大学的研讨职员在PLOS Medicine 期刊颁发了研讨论文。这项针对近21000人的研讨显现，每周饮酒7个及以上酒精单元（1酒精单元对应10毫升酒精）与大脑中较高的铁水平有关，而大脑中的铁堆集与阿尔茨海默病和帕金森病相关。该研讨提醒，不存在“安好”的饮酒水平，即使适度饮酒，一样有害大脑安康。阅读链接：适当饮酒也会致使大脑变化和认知才能下降，这与大脑铁堆集有关

28，这类常见金属能够催生帕金森病？来历：学术经纬

原子力显微镜拍摄的图像显现，原纤维形式的α-突触核卵白（左）在铜离子溶液中组成了异常的环状机关帕金森病最典型的症状之一是肌肉震颤，但早在肌肉震颤爆发之前，大脑中已经显现疾病迹象。过往研讨显现，过度表露于某些生物金属能够会激发或加速帕金森病。克日，来自瑞士联邦材料科学与技术研讨所与爱尔兰利莫瑞克大学的科学家们经过原子力显微镜和份子动力学模仿，以纳米级的精度，清楚地展现了人脑中的α-突触核卵白在打仗大量铜离子时，会加速组成异常的环状机关。这类环形寡聚体对细胞有着明显的损坏感化。此外，更长的纤维状机关也比在无铜溶液中显现得更早。研讨职员指出，这些发现为生物金属在神经退行性疾病展开进程中的感化供给了新线索，而且可以为改良该疾病的早期发现和治疗供给机会。该研讨功效颁发在ACS Chemical Neuroscience上。阅读链接：这类常见金属能够催生帕金森病？

29，JCB & PNAS：科学家提醒引发人类帕金森疾病的遗传缘由来历：生物谷最少有20种分歧基因的突变与帕金森疾病的发生密切相关，但科学家们照旧在研讨这类疾病究竟是若何激发这类严重且没法治愈的活动障碍的。克日，颁发在Journal of Cell Biology上和PNAS杂志上的研讨陈说中，来自耶鲁大学等机构的科学家们在帕金森疾病研讨上获得了新的发现。研讨深化提醒了名为VPS13C卵白的功用，该卵白是帕金森疾病病发背后的“怀疑份子”。VPS13C能在两个亚细胞器之间组成一座桥梁，即内质网和溶酶体之间，其能组成这两种细胞器之间脂质运输的管路。VPS13C的缺失也许会影响脂质的组成以及溶酶体的特征。阅读毗连：JCB & PNAS：科学家提醒引发人类帕金森疾病的遗传缘由

30，Nature子刊：匹敌帕金森病新战略：用纳米抗体清除致病卵白来历：学术经纬



PFFNB2可以损坏α-突触核卵白聚集物
在我们的大脑中，当畸形的α-突触核卵白聚集，它们会损坏脑细胞的内部运作，致使帕金森病等由大脑损伤激发的认知障碍。理论上来说，抗体应当可以锁定α-突触核卵白聚集物。但题目在于，它们太大了，因此很难穿透脑细胞的细胞膜。克日，来自约翰·霍普金斯大学医学院与密西根大学的研讨团队在《自然·通讯》上颁发了一篇新研讨。该研讨开辟了一种能穿透脑细胞的纳米抗体，从而损坏大脑中的致病聚集物。研讨团队制造了7种名为PFFNB的纳米抗体，它们可以与α-突触核卵白聚集物连系。其中，PFFNB2与α-突触核卵白聚集物连系的结果最好。在小鼠脑细胞和构造中，PFFNB2可以连结稳定，而且对α-突触核卵白聚集物而不是单体具有很强的亲和力。阅读链接：Nature子刊：匹敌帕金森病新战略：用纳米抗体清除致病卵白

31，Brain：来自帕金森患者的富含α-突触核卵白的EVs鼻内处置小鼠可致使帕金森病症状
来历：外泌体之家



来自帕金森病患者的EV鼻内给药在安康小鼠的中脑中引诱pα-突触核卵白聚集和黑质神经变性
帕金森病的特征是毛病折叠的α-突触核卵白组成的神经元内包容体慢慢显现，致使细胞毒性和神经灭亡。比来的体外和体内研讨剖明，毛病折叠的α-突触核卵白能够以朊病毒样方式跨细胞传布，在安康神经元中引诱病理聚集，并通细致胞外囊泡的排泄停止传布。小细胞外囊泡(EV)在病理性α-突触核卵白聚集合阐扬侧重要感化。
克日颁发在Brain 上的一篇研讨中发现，来自帕金森病患者CSF的EV引诱α-突触核卵白病理聚集。EV可以作为一种机制，将α-突触核卵白和其他病原体分散到安康神经元，从而激发帕金森病的症状。从帕金森病患者的脑脊液中提取的细胞外囊泡鼻内给药可以在体内传布α-突触核卵白聚集，并在安康小鼠中激发帕金森病样症状和病理。
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Brain：来自帕金森患者的富含α-突触核卵白的EVs鼻内处置小鼠可致使帕金森病症状

32，家属性帕金森病中的α-突触核卵白V15A变体暗示出较弱的脂质连系特征来历：梅斯神经新前沿

帕金森病（PD）是仅次于阿尔茨海默病的第二种最多见的神经退行性疾病。病理暗示为黑质中多巴胺能神经元的损失以及路易氏体或路易氏神经炎，后者首要由α-突触核卵白（α-Syn）组成。α-Syn由SNCA基因编码，该基因是第一个被确认的具有错义变异或拷贝数变异（即频频和三倍）的家属性PD致病基因。克日日本顺天堂大学的研讨职员在Movement Disorders 上颁发了一篇研讨，从两个自力的日本帕金森病家属的三个受影响个体中发现了p.V15A。分析剖明，V15A对磷脂的亲和力下降，纤维延长活性增加。从日本家庭中发现的V15A变体增强了V15A变体能够是患PD的一个致病变体的能够性。 该研讨功效激烈剖明，V15A是PD病发的一个危险身分。阅读链接：家属性帕金森病中的α-突触核卵白V15A变体暗示出较弱的脂质连系特征

33，蓝斑损伤介导帕金森病疼痛病理机制的研讨搁浅来历：神经疾病与精神卫生帕金森病（PD）是常见的神经系统退行性疾病，疼痛是PD常见的非活动症状。PD神经元变性影响多巴胺能、去甲肾上腺素（NE）能、5-HT、胆碱能和肽能神经元。蓝斑核先于黑质致密部的神经元损失，蓝斑包括中枢神经系统中最大的NE能神经元群，并介入疼痛的内在控制。克日颁发在《神经疾病与精神卫生》上的一篇研讨综述了NE能系统对PD疼痛的调理感化。强有力的证据支撑PD疾病搁浅进程中NE在中枢和外周的传递不敷。PD患者在外周和中枢神经系统病理损伤都介入疼痛的发活力制，且各系统之间相互感化，特别是PD外周神经病变可激发中枢敏化包含蓝斑功用的重塑，而蓝斑自己又存在病理损伤。将蓝斑-NE系统作为PD疼痛治疗的靶点有较强的科研代价，以及重要的临床利用代价和利用远景。阅读链接：蓝斑损伤介导帕金森病疼痛病理机制的研讨搁浅

34，NEJM：2篇！遭受滑铁卢，罗氏及渤健制药开辟的单克隆卵白药物治疗早期帕金森病无效来历：iNature聚集的 α-突触核卵白在帕金森病的病发机制中起重要感化。针对聚集的 α-突触核卵白的单克隆抗体prasinezumab正在研讨其对帕金森病的影响。克日，罗氏制药Gennaro Pagano等人在NEJM 颁发了研讨论文，在2期实验中Prasinezumab 治疗对帕金森病搁浅的整体或影象学丈量没有成心义的影响，而且与输液反应有关。此外，渤健制药Tien Dam等团队在NEJM 颁发了研讨论文，在2期实验中cinpanemab对疾病搁浅的临床丈量和DaT-SPECT成像变化的影响与抚慰剂相比在52周内没有不同。阅读毗连：NEJM：2篇！遭受滑铁卢，罗氏及渤健制药开辟的单克隆卵白药物治疗早期帕金森病无效

35，Movement Disorders：同济大学张明团队提醒表不雅观遗传时钟加速与帕金森病的病发年龄有关来历：iNature

在LRRK2突变赐顾帮衬者中，表不雅观遗传年龄加速与PD病发年龄关系的Kaplan–Meier 曲线衰总是神经退行性疾病的首要风险身分之一，若何评价衰老水平是一个颇具应战性的题目。过往研讨提出了表不雅观遗传学时钟的理论。生物学年龄与现实年龄之间的差值称为表不雅观遗传时钟加速。但是表不雅观遗传时钟加速能否可以作为别的神经退行性疾病表型的生物标识表记标帜物还不清楚。克日，同济大学医学院张明团队连系多伦多大学神经退行性疾病研讨所团队，在Movement Disorders 期刊颁发了研讨论文，该研讨整合了3个PD人群甲基化组学数据，初度提醒了表不雅观遗传年龄加速与帕金森病发年龄之间的关系。该研讨表不雅观遗传年龄加速能够可以作为一种稳定的衰须生物标识表记标帜物在帕金森病相关的临床尝试中用于评价药物的结果。阅读链接：Movement Disorders：同济大学张明团队提醒表不雅观遗传时钟加速与帕金森病的病发年龄有关

36，Science：糖卵白GPNMB能够是帕金森氏病风险的生物标识表记标帜物来历：ScienceAAAS克日颁发在Science 上的一篇基于计较、细胞生物学和人体构造的研讨将GPNMB确以为帕金森氏病（PD）的风险基因和潜伏的治疗靶点。研讨职员对7号染色体上的一个帕金森氏病GWAS风险位点停止了评价，并将其与跨膜卵白“糖卵白非转移性黑色素瘤卵白B”（GPNMB）停止关联。研讨发现，GPNMB会与aSyn相互感化，而且在细胞中，GPNMB对于纤维形式aSyn的摄取和随后的aSyn病理展开都是需要和充实的条件。这一发现剖明，GPNMB能够是帕金森氏病搁浅的一个有代价的生物标识表记标帜物。阅读链接：Science：糖卵白GPNMB能够是帕金森氏病风险的生物标识表记标帜物

37，经过就寝时的呼吸检测疾病...Nature子刊：野生智能为帕金森病的诊断供给了数字生物标识表记标帜物来历：中国生物技术网

帕金森病（PD）是今朝全球展开速度最快的疾病之一，今朝为止还没有药物可以逆转或阻止该病的搁浅。克日，颁发在Nature Medicine 上的一项新研讨中，来自麻省理工学院的研讨团队开辟了一小我工智能模子，仅经过读取一小我的呼吸特征就可以检测出帕金森病。该模子用于检测帕金森病、猜测疾病严重水平并利用夜间呼吸（即就寝时的呼吸特征）跟踪疾病随时候的搁浅。该系统以一个早晨的呼吸信号为输入，可以经过佩戴在胸部或腹部的呼吸带来收集。它从夜间呼吸中进修猜测人的定量脑电图（qEEG）的帮助使命，这可以避免模子过度拟合并有助于诠释模子的输出信息。到今朝为止的初步证据剖明，该系统可以用于临床诊断前的风险评价，野生智能可以供给传统手段上没法获得的临床看法。阅读链接：经过就寝时的呼吸检测疾病...Nature子刊：野生智能为帕金森病的诊断供给了数字生物标识表记标帜物


38，Cell Rep：跑步机锻炼或能改良帕金森疾病小鼠机体的疾病症状来历：生物谷



跑步机锻炼或能改良帕金森疾病小鼠机体的疾病症状
克日，一篇颁发在Cell Reports 上的研讨陈说中，来自拉什大学医学中心等机构的科学家们经过研讨发现，有纪律的跑步机锻炼或能辅佐改良帕金森疾病小鼠模子机体的疾病症状。这项研讨中发现，在不利用任何药物的情况下，操纵定期的跑步机锻炼来阻断α-突触核卵白的分散并逆转帕金森疾病小鼠大脑中所发生的生化、细胞息争剖学变化，也许能获得积极的治疗功效。研讨者指出，药物非诺贝特或能模仿跑步机锻炼在大脑中所发生的效应，这类药物凡是用来辅佐下降患者机体的高胆固醇和甘油三酯水平。阅读毗连：Cell Rep：跑步机锻炼或能改良帕金森疾病小鼠机体的疾病症状

39，Redox Biology：张卫光课题组发现circSV2b介入帕金森病氧化应激调理的新机制来历：BioArtMED



今朝确诊PD仍首要依靠患者的症状和影象学等方式，具有滞后性，且误诊率较高，探讨可用于临床诊断的低侵入性新型份子标识表记标帜物，剖析标识表记标帜物介入PD的份子机制，可以为防备PD和开辟靶向药物供给理论根抵。克日，北京大学根抵医学院张卫光教授团队在Redox Biology 杂志在线颁发了研讨论文。该研讨提醒miR-5107-5p-Foxk1-Akt1轴能够是circSV2b介入PD的重要机制，而血清外泌体中circSV2b的明显变化，将使之有望成为PD诊断和治疗的一种新型生物标识表记标帜物。阅读链接：Redox Biology：张卫光课题组发现circSV2b介入帕金森病氧化应激调理的新机制

40，Advanced Science：姜宏团队发现帕金森病中血浆ghrelin水平下降的中枢机制来历：BioArtMED

克日，青岛大学医学部姜宏教授团队于Advanced Science 在线颁发了研讨功效。该研讨操纵化学遗传、逆行神经示踪等技术，提醒了帕金森病病程早期血浆ghrelin水平的下降能够与脑干迷走神经背核（DMV）胆碱能神经元损伤有关，从而将帕金森病的中枢神经系统退行性变与胃肠道功用障碍联络起来。这项研讨剖明，血浆ghrelin水平能够作为帕金森病中反应DMV病变的一个外周目标，为终极将ghrelin开辟成为一种新型帕金森病早期诊断生物标识表记标帜物奠基根抵，从而为反应帕金森病中枢病理改变供给简即可行的临床检测手段。阅读链接：Advanced Science：姜宏团队发现帕金森病中血浆ghrelin水平下降的中枢机制
41，帕金森病的活动和认知代谢收集之间的关系来历：梅斯神经新前沿

虽然特发性帕金森病（iPD）患者的症状暗示和疾病搁浅各不不异，但底子的构造病理学变化和所触及地区的时候顺序是相对定型的。iPD与两个分歧的代谢收集有关，即PD相关形式（PDRP）和PD相关认知形式（PDCP），它们分袂与该疾病的活动和认知暗示有关。克日颁发在Movement Disorders 上的研讨评价了分歧病程的iPD患者的多个样本的PDRP上风并计较了这些数值的不同，被称为delta。经过delta量化的PDRP上风，可以检测出PD患者的功用障碍从活动收集向认知收集的分散。阅读链接：帕金森病的活动和认知代谢收集之间的关系

42，Environment International：周舟课题组在发文初度提醒百草枯表露与帕金森病发生的关联来历：Bioon细胞

百草枯（PQ）是天下上利用最普遍的除草剂之一，今朝它还是很多展开中国家遍及用于进步农业产量的手段。近年来，人类出格是老龄生齿中帕金森病病发率不竭增高，百草枯等农药的神经毒性与这类神经退行性疾病的关联已成为情况医学关注的新热门，探讨百草枯表露引发帕金森病的机制与关联靶点相当重要。克日，浙江大学公共卫生学院周舟团队在Environment International 杂志颁发了研讨论文。初度提醒了百草枯经过引发中脑区脂质代谢紊乱和炎症，引诱帕金森病发生，这一工作提醒了人群水平控制神经毒性情况净化物表露对于下降人群患帕金森病风险的重要性。阅读链接：Environment International：周舟课题组在发文初度提醒百草枯表露与帕金森病发生的关联

43，Nature：杨扬等提醒帕金森综合症α-突触核卵白聚集的机关根抵来历：BioArt

帕金森氏症(PD)是仅次于阿尔茨海默症的第二大神经退行性疾病。由于α-突触核卵白(α-synuclein)以路易氏体的形式聚积，PD被视为一种突触核卵白病变，这和阿兹海默症傍边Tau卵白聚积组成的神经纤维纠缠和β-淀粉样卵白板块截然分歧。克日，英国剑桥大学的研讨团队在Nature 杂志上颁发了文章。研讨职员经过对6例帕金森氏症，帕金森病性失智症，路易氏体失智症病人的脑构造研讨，提醒了α-突触核卵白细丝机关特征，这些疾病具有不异的原纤维“路易折叠”焦点机关。此外，路易折叠与体外重组α-synuclein机关有一些类似之处。此项研讨有助于帕金森氏症及相关疾病的病发机制的探讨和治疗药物的研发。阅读链接：Nature：杨扬等提醒帕金森综合症α-突触核卵白聚集的机关根抵

44，PNAS：活动激素可以阻止帕金森病的症状来历：阿尔茨海默病帕金森病是一种神经系统疾病，会致使人们落空对肌肉和活动的控制。持久以来，人们发现耐力活动可以减缓帕金森病的症状，但缘由不明。过往研讨发现，活动、帕金森病和鸢尾素之间有联络，一种称为鸢尾素肽的卵白质被开释到血液中，并随着耐力活动而增加。克日，约翰·霍普金斯医疗团体研讨职员在PNAS 上颁发的一篇新研讨发现，鸢尾素可避免α-突触核卵白团块的堆集及其相关的脑细胞灭亡。活动激素可将帕金森病相关的α-突触核卵白水平下降50%至80%。研讨小组还证实，鸢尾素还可以经过溶酶体加速α-突触核卵白的运输和降解。阅读链接：PNAS：活动激素可以阻止帕金森病的症状

45，帕金森病患者血浆中糖磷脂的变化与葡萄糖酰甘油水平无关来历：梅斯神经新前沿帕金森病（PD）是全球第二大最多见的神经退行性疾病。脂质改变，出格是糖磷脂（GSLs）的变化，比来在PD病发机制中获得了关注。编码葡萄糖酰甘油酰胺（GlcCer）降解酶（GCase）的GBA杂合子突变被肯定为PD最多见的遗传风险身分，突出了脂质的感化。GBA1突变赐顾帮衬者增加PD风险的机制尚不完全清楚。克日颁发在Movement Disorders 上的研讨发现，在有和没有GlcCer变化的患者中检测到血浆中多种GSL异常，剖明脂质平衡有更普遍的改变。GSL在散发性PD中的感化，自力于GBA1相关疾病，需要更普遍的检查和进一步的廓清。阅读链接：帕金森病患者血浆中糖磷脂的变化与葡萄糖酰甘油水平无关

46，多系统萎缩症和帕金森病中的羟色胺转运体成像有何区分？来历：梅斯神经新前沿

尾部脑干5-羟色胺的功用障碍被以为在帕金森病（PD）的早期发生。多系统萎缩（MSA）是一种帕金森病，在几个神经递质投射系统中都有神经元细胞损失。MSA有两种临床亚型：帕金森亚型（MSA-P）和小脑亚型（MSA-C）。克日密歇根大学Kelvin L. Chou等人对18名MSA患者、23名PD患者和16名安康对照者停止了5-羟色胺转运体PET成像，以探讨脑干、皮层下和皮层相关地区的不同。研讨发现与帕金森病患者相比，MSA患者的脑干和一些前脑皮层下地区的5-羟色胺缺失更加严重，而且与活动障碍的严重水平显现出MSA独有的相关性。阅读毗连：多系统萎缩症和帕金森病中的羟色胺转运体成像有何区分？

47，帕金森病伴发疲惫的识别和打点研讨搁浅来历：中华神经科杂志疲惫是帕金森病患者最多见、最具致残性的非活动症状之一，由于既往缺少对帕金森病伴发疲惫严酷同一的界说和明白的量化标准，能够致使分歧的研讨结论。克日颁发在《中华神经科杂志》上的一篇研讨经过对帕金森病伴发疲惫的界说和分类、风行病学和影响身分、临床评定、治疗打点办法等停止综述，为临床帕金森病伴发疲惫患者的识别和打点供给参考。阅读链接：帕金森病伴发疲惫的识别和打点研讨搁浅

48，Cell Reports：李丹/刘聪合作发现介导帕金森病α-syn纤维激发神经炎症的小胶质细胞受体来历：小柯生命



RAGE介导α-syn纤维激发细胞炎症反应的示诡计

α-Syn纤维聚集是PD的首要病理标识表记标帜。随着PD病程的展开，α-syn病理性纤维可以经过神经元表面的膜受体在神经元之间停止传布与分散。同时，α-syn纤维聚集可以引诱小胶质细胞的激活与炎症反应。克日，上海交通大学Bio-X研讨院李丹教授团队与中科院上海有机化学研讨所穿插中心刘聪研讨员团队在Cell Reports 上颁发了一篇新研讨。研讨发现，α-syn病理性纤维经过间接连系小胶质细胞表面的RAGE 受体来引诱细胞炎症反应，提醒了小胶质细胞膜受体经过连系α-syn病理纤维激发细胞炎症反应的份子机制。该工作为经过抑制神经炎症来治疗帕金森病供给潜伏的新靶点。阅读链接：Cell Reports：李丹/刘聪合作发现介导帕金森病α-syn纤维激发神经炎症的小胶质细胞受体

49，npj Parkinson’s Disease：由A53T a-Syn寡聚体激活的小胶质细胞经过外泌体引诱神经毒性来历：外泌体之家帕金森病（PD）是一种以黑质多巴胺能神经元挑选性、渐进性大量变性缺失为首要病理改变的神经系统变性疾病。克日，同济大学徐俊教授团队和上海市第八群众医院陈旭教授团队在npj Parkinson’s Disease 上颁发了文章，说了然由α-Syn激活的小胶质细胞经过外泌体增加CTSL的胞外开释，并介导P2X7受体引诱神经毒性这一机制。阅读链接：npj Parkinson’s Disease：由A53T a-Syn寡聚体激活的小胶质细胞经过外泌体引诱神经毒性

50，葡萄糖苷酶变体赐顾帮衬者和家属性帕金森病的性别频次不同来历：梅斯神经新前沿



帕金森病（PD）的病发率存在着延续的性别不同，男性的病发率是其1.4倍。与性别有关的频次不同还没有获得很好的了解，男性和女性之间的庇护性和有害性身分的奉献也不尽不异。但是，对全基因组关联研讨（GWAS）数据的评价并没有发现男性和女性PD患者的常染色体显性位点的遗传性估量有不同，而且关于女性PD患者的家属史能否增加的数据是相互冲突的。克日一项颁发在Movement Disorders 上的研讨评价了GBA变体和/或LRRK2 G2019S赐顾帮衬者的性别散布，以及由GBA PD、LRRK2 PD和没有遗传变体的PD组成的行列中潜伏的基因相关的家属史性别不同。研讨剖明，GBA PD整体上存在的男性性别上风在GBA变异的严重水平上并纷歧致，而在严重的GBA变异赐顾帮衬者中存在着女性性别上风。因此，对PD的研讨和实验设想应斟酌性别上的不同，包含分歧GBA变异的严重水平。阅读链接：葡萄糖苷酶变体赐顾帮衬者和家属性帕金森病的性别频次不同

51，安康饮食和活动与帕金森病灭亡率下降相关来历：NEJM医学前沿克日颁发在NEJM Journal Watch 上的一篇研讨发现，PD患者的饮食质量和活动水平进步能够与灭亡风险下降相关。该分析剖明，PD患者的安康饮食形式和活跃生活方式与较低灭亡率相关。阅读链接：安康饮食和活动与帕金森病灭亡率下降相关

52，皮肤细胞成功转化为神经元！这对神经元损失的帕金森病患者意味着什么？来历：生物探讨



由于缺少适当的模子系统出格是能捕捉到年龄要素的模子系统，医学对PD病发机制的了解不敷，今朝尚不清楚PD的发生和展开，也没有治愈的方式。克日加拿大蒙特利尔大学、英国剑桥大学和瑞典隆德大学研讨团队在Stem cell Reports 颁发了研讨功效。研讨功效剖明从成人皮肤成纤维细胞中可天生功用性神经元，这些神经元保存了年龄特同性，并可用作细胞模子来研讨与PD相关的病理学。与iPSC建模相比，该模子的劳动强度和本钱效益要低很多。阅读链接：皮肤细胞成功转化为神经元！这对神经元损失的帕金森病患者意味着什么？

53，葡萄糖苷酶变体赐顾帮衬者和家属性帕金森病的性别频次不同来历：梅斯神经新前沿

帕金森病（PD）的病发率存在着延续的性别不同，男性的病发率是其1.4倍。与性别有关的频次不同还没有获得很好的了解，男性和女性之间的庇护性和有害性身分的奉献也不尽不异。葡萄糖苷酶变体（GBA PD）是致使PD的首要遗传身分，其在PD中的性别散布有争议。克日颁发在Movement Disorders 上的一篇研讨发现，GBA PD整体上存在的男性性别上风在GBA变异的严重水平上并纷歧致，而在严重的GBA变异赐顾帮衬者中存在着女性性别上风。因此，对PD的研讨和实验设想应斟酌性别上的不同，包含分歧GBA变异的严重水平。阅读毗连：葡萄糖苷酶变体赐顾帮衬者和家属性帕金森病的性别频次不同

54，ACS Chem Neurosci：开辟多巴胺受体D2光亲和探针以肯定帕金森病药物靶点来历：王初课题组

多巴胺受体有5个亚型，D1-D5，分为2个家属：D1-like (D1和D5)，以及D2-like（D2-4），其中D1和D2受体是人类中枢神经系统一切多巴胺受体中表达密度最高的。其中研讨最深化、在医学上最重要的多巴胺受体是D2 (DRD2)，它是精神性疾病和帕金森氏症等疾病治疗干与的重点。克日，来自锡拉丘兹大学的Rachel C. Steinhardt教授课题组以DRD2的两个感动剂ropinirole和pramipexole为框架，开辟了一种探针，既能经过光亲和标识表记标帜与DRD2共价连系，又能供给用于检测或亲和纯化的化学处置。这些探针连系了帕金森收集合的非标准化靶向卵白，以及逆行内源性大麻素信号收集、神经元一氧化氮合酶、毒蕈碱乙酰胆碱受体M1、GABA受体和多巴胺受体D1信号收集，或为治疗供给新的靶点。阅读链接：ACS Chem Neurosci：开辟多巴胺受体D2光亲和探针以肯定帕金森病药物靶点

55，Ageing Res Rev：外泌体生物标识表记标帜物的判定及其诊断帕金森病的最好检测方式来历：外泌体之家

外泌体生物标识表记标帜物的的自动靶向性和将其货物从母细胞输送到受体细胞的特同性遭到了普遍关注。今朝，帕金森病的临床诊断首要基于临床医生的神尽心理学检查和活动症状检查。但由于其他神经退行性疾病的诊断标准堆叠，这类诊断方式并不正确。外泌体在帕金森病中有不同表达，外泌体的范例和内容的组合被用作生物标识表记标帜物。来自的韩国仁济大学的研讨职员系统地回忆和分析了此前的研讨数据，旨在为识此外生物标识表记标帜物供给一种最好的外泌体分袂方式，获得了外泌体的最好范例、来历以及PD诊断的最好卵白质定量方式。这项meta分析剖明，血液中L1CAM外泌体中α-Syn卵白经ExoQuick试剂盒分袂、ELISA定量检测可用于PD的诊断。阅读链接：Ageing Res Rev：外泌体生物标识表记标帜物的判定及其诊断帕金森病的最好检测方式

56，Phenomics：parkin基因突变的早发帕金森病患者脑内PET影象表型特点来历：人类表型组计划

与GU-EOPD患者相比，PRKN-EOPD患者中有更强的葡萄糖代谢毗连性帕金森病(PD)是一种以活动障碍为首要暗示的常见老年神经退行性疾病。其中，起病年龄小于50岁的患者被界说为早发型帕金森病（EOPD），其病发常常遭到遗传身分的影响。Parkin基因突变（PRKN）引发的EOPD（PRKN-EOPD）患者常常偏向于有相对良性的病程，可是具体机制还不清楚。克日，复旦大学隶属西岳医院王坚教授/左传涛教授团队发现，PRKN-EOPD相较GU-EOPD有更对称且更严重的多巴胺功用侵害，以及皮层和皮层下地区明显的高代谢。PRKN-EOPD在对侧SMA的代谢增强，也展现出更强的脑收集毗连；这类现象在GU-EOPD患者中并不存在。该研讨提醒对侧SMA区的代谢升高或是致使多巴胺严重侵害的PRKN-EOPD患者具有相对良性病程的潜伏代偿机制。阅读链接：Phenomics：parkin基因突变的早发帕金森病患者脑内PET影象表型特点

57，Movement Disorders：犬嗅在帕金森病帮助诊断中的代价
来历：Bioon细胞
近年来，有报道提醒帕金森病患者能够存在特别的气味。克日，中南大学湘雅医院动物尝试中心高常青博士团队与中南大学湘雅医院神经外科郭纪锋教授团队合作操纵犬嗅展开了一项多中心、前瞻性、双盲临床实验。
研讨发现犬嗅分辨帕金森病的敏感性和特同性均较高，且不受能否服用抗帕金森病药物的影响，对帕金森病的早期亦有必定的分辨才能。经过对嗅辨犬分辨帕金森病的临床转化有能够开辟具有临床利用远景的非侵入性的、快速的、经济有用的方式。
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Movement Disorders：犬嗅在帕金森病帮助诊断中的代价

58，Nature Communication：初度发现，帕金森病的异常卵白构建离不开这类份子来历：学术经纬


脂质对原纤维（绿色）的机关有重要支撑感化

帕金森病今朝困扰着全球跨越600万的患者，而该病的明显特征就是大脑中会显现异常的α-突触核卵白团块。α-突触核卵白与其他卵白组成根抵一样，也是由长链氨基酸组成，一样要求氨基酸正确折叠才能阐扬功用。假如这一进程显现题目，它们就会堆叠组成原纤维。过往研讨剖明，α-突触核卵白经过与脂质膜连系并介入囊泡运输，这对传递信使份子是必不成少的。为此，研讨职员借助冷冻电子显微镜不雅观察了脂质与原纤维表面连系的进程，发现在原纤维的组成进程中，会有卵白不竭从脂质膜中获得脂质，然后将其转移到原纤维上，最初组成无缺的原纤维机关。阅读链接：Nature Communication：初度发现，帕金森病的异常卵白构建离不开这类份子

59，血管周间隙和帕金森关系密切来历：梅斯神经新前沿血管四周空间（PVS）是大脑血管四周布满液体的空间，是大脑液体和淋巴废物清除系统的重要通道。在神经退行性疾病患者和研讨淀粉样卵白清除的小鼠模子中，有临床和前临床证据剖明，磁共振成像（MRI）上可见的PVS是脑小血管疾病和糖液清除功用障碍的标识表记标帜。克日颁发在Movement Disorders 上的一篇研讨发现，小的BG-PVS与平常生活中的活动和非活动方面的履历有关，而大的BG-PVS则与活动症状和活动并发症有关。BG-PVS与认知才能不相关。阅读链接：血管周间隙和帕金森关系密切

60，治疗帕金森病的全新形式！CRISPR系统单次治疗增加多巴胺神经元
来历：药明康德
克日，Seelos Therapeutics公司公布颁发，其在研疗法SLS-004在帕金森病的动物模子中，单剂治疗下降α突触核卵白（α-synuclein）的消耗，而且在动物模子中致使酪氨酸羟化酶（TH）阳性多巴胺能神经元的增加。帕金森病患者中脑的TH+多巴胺能神经元的灭亡是致使帕金森病临床症状的首要缘由之一。
SLS-004是一种创新的表不雅观遗传学基因编辑疗法，经过调理DNA甲基化来调控编码α突触核卵白的SNCA基因的表达。SLS-004利用CRISPR-dCas9指导的DNA甲基转移酶3A（DNMT3A），在SNCA基因内含子1的特定位置进步DNA甲基化。从而精准地下降SNCA的表达。此前在体外尝试中，SLS-004可致使α突触核卵白水平下降~40%。
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治疗帕金森病的全新形式！CRISPR系统单次治疗增加多巴胺神经元

61，JPD：品德相关测试，有助于帕金森病根天职类来历：梅斯神经新前沿帕金森病（PD）是一种异质性的神经杆件退行性疾病，其活动和非活动暗示的不同性比之前以为的要大。神经精神症状是配合的非活动症状，是低多巴胺和高多巴胺能行为谱的两头。低多巴胺能症状与单胺能神经递质系统的退化有关，而高多巴胺能症状则是由于抗帕金森病药物引发的脉冲式多巴胺能刺激和敏沾染感动。克日，葡萄牙Centro Hospitalar Lisboa Ocidental的Bruna Meira等人，利用Cloninger的生物社会模子，评价了193名新发PD患者的本性，发现了3个分歧的集群：神经精神表型、活动表型和良性表型。该研讨以为早期帕金森病患者的性情使我们可以识别3种患者的表型。阅读链接：JPD：品德相关测试，有助于帕金森病根天职类

62，专访瑞金医院神经外科科主任刘军：帕金森病自体干细胞治疗项目正式启动，探讨iPSC疗法治疗帕金森病的“希望之门”
来历：医麦客
在老年人中常见的神经系统变性疾病中，帕金森病（Parkinson’s disease，PD）一度被以为是“沉默的杀手”。罹患该病的患者常陪伴颤抖、手脚僵硬、行动缓慢、缺少平衡感等多项症状，对生活质量组成了严重的影响。据统计，当前我国帕金森病患者群体约400万，60岁以上人群中，病发率约2%。而现有治疗手段却只能改良症状，但不能阻止病情的搁浅，也没法治愈疾病。
正是基于该现状，瑞金医院神经外科刘军主任领衔筹划了“上海市衰老与退行性疾病学会帕金森病与活动障碍分会”。学会建立初衷便在于集专家专人之力，站在帕金森病与活动障碍疾病研讨先行者们的肩膀上继往开来，为广漠患者消除病痛，为社会减缓承当。刘军主任在学会建立的讲话中暗示，帕金森病与活动障碍分会的创建将成为成员之间学术交换的平台，也是促进相关研讨从根抵光临床的转化平台。学会建立当天，各级指导、业内专家及学会会员座无虚席，共襄义举。瑞金医院院方公布颁发帕金森病自体干细胞治疗项目正式启动。
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瑞金医院神经外科科主任刘军：帕金森病自体干细胞治疗项目正式启动，探讨iPSC疗法治疗帕金森病的“希望之门”

63，【活动障碍】帕金森病患者分歧就寝障碍主诉与脑灰质体积的相关性研讨来历：中华神经科杂志就寝障碍是帕金森病（Parkinson′s disease）最多见的非活动症状之一，得病率可达60%~98%，严重影响患者的生活质量。帕金森病的就寝障碍首要包含失眠、白天过度嗜睡（excessive daytime sleepiness，EDS）、快速眼球活动期就寝行为障碍（rapid eye movement behavior disorder，RBD）、不宁腿综合征（restless leg syndrome，RLS）、就寝呼吸停息、周期性肢体活动（periodic limb movement，PLMS）、噩梦/幻觉等。既往研讨发现伴就寝障碍的帕金森病患者存在脑灰质机关的改变，但结论尚缺少分歧性，且对于分歧就寝域与脑机关改变的相关性研讨较少，其病理心理机制亦不清楚。 基于体素的形状学分析（voxel-based morphometry，VBM）方式可以客不雅观、定量地检测出脑灰质体积，具有较高的频频性。经过该方式可以探讨帕金森病就寝障碍与脑灰质机关改变的相关性，增强对其病理机制的了解。Radziunas等证实帕金森病患者夜间幻觉与基底节区的灰质体积减小明显相关，且帕金森病患者噩梦症状与边沿系统和额叶白质纤维改变具有相关性。而帕金森病夜尿症状首要与普遍的白质改变和中心前回及后回的皮质厚度变薄有关。Niccolini等也发现帕金森病患者丘脑体积与其非活动症状中就寝/疲惫评分呈负相关。我们采用VBM方式探讨帕金森病患者和安康对照的脑灰质体积改变，并分析帕金森病患者分歧就寝障碍主诉与脑灰质机关改变的相关性。
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【活动障碍】帕金森病患者分歧就寝障碍主诉与脑灰质体积的相关性研讨

64，重视多模态磁共振成像技术在帕金森病临床研讨中的利用
来历：中华神经科杂志
随着磁共振成像（MRI）影象学技术的展开，出格是超高场强MRI、新型扫描序列和脑毗连组学分析技术的研发与利用，MRI技术在帕金森病的诊断和分辨诊断、监测疾病搁浅、评测疗效、指导治疗战略、研讨病理心理机制等方面日益显现其配合的临床利用远景、指导意义和科学代价。利用MRI技术，有望实现帕金森病病变的可视化。
克日颁发在《中华神经科杂志》上的一篇研讨提出了一系列帕金森病影象学标识表记标帜物，在帕金森病的诊断和分辨诊断、监测疾病搁浅、机制研讨和指导治疗等方面获得了明显搁浅，显现出杰出的利用远景和科学代价。
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重视多模态磁共振成像技术在帕金森病临床研讨中的利用

65，帕金森病患者分歧就寝障碍主诉与脑灰质体积的相关性研讨来历：中华神经科杂志克日颁发在《中华神经科杂志》上的一篇文章会商了伴与不伴就寝障碍的帕金森病患者脑灰质体积的改变特征及分歧就寝障碍主诉与患者临床情况及脑灰质体积之间的相关性。研讨发现，就寝障碍是帕金森病患者常见的非活动症状，与其焦虑烦闷状态、非活动症状及生活质量相关。陪伴就寝障碍的帕金森病患者存在多个脑区的灰质体积改变，能够与其就寝质量、夜间不宁状态、夜尿及白天过度嗜睡症状相关。阅读链接：
帕金森病患者分歧就寝障碍主诉与脑灰质体积的相关性研讨

66，Phenomics：校正年龄和性别相关的脑葡萄糖变化零丁评价疾病相关的代谢，改良帕金森综合征分辨诊断
来历：人类表型组计划
克日，复旦大学隶属西岳医院左传涛教授/刘丰韬副主任医师团队、瑞士伯尔尼大学小岛医院Kuangyu Shi教授团队该研讨比力了三种基于脑葡萄糖代谢正电子发射断层显像([18F]FDG PET)的代谢目标(校正年龄性别Z值AGAZ)评分、常规标准摄取值比值(SUVR)和疾病相关脑代谢形式表达值)用于帕金森综合征的分辨诊断效能。
该研讨提出的AGAZ评分经过校正年龄和性别相关的脑代谢变化进一步进步了基于脑[18F]FDG PET的帕金森综合征的分辨诊断效能，特别是在MSA和PSP的女性患者中。AGAZ评分将有助于帕金森综合征的早期诊断和分辨诊断，帮助以性别为导向的靶向干与办法的展开，并启发基于图像的诊断方式在其他神经退行性疾病中的优化。
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Phenomics：校正年龄和性别相关的脑葡萄糖变化零丁评价疾病相关的代谢，改良帕金森综合征分辨诊断

67，JAMA Network Open：“生活带点绿”竟能下降聪慧症、帕金森病风险！
来历：医学新视点
神经系统疾病是全球致使残疾的首要缘由，也是全球致使灭亡的第二大缘由。克日一篇研讨发现，生活在公园、河流散布比例较高的地域似乎能减缓神经系统疾病，如阿尔茨海默病、帕金森的搁浅风险。
这项研讨基于近6170万受试者超15年的随访数据，证实自然情况身分在防备神经系统疾病方面具有明显的庇护性感化。对于年龄较大的人群而言，四周情况越“绿”，他们因神经系统疾病住院的风险就越低。
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JAMA Network Open：“生活带点绿”竟能下降聪慧症、帕金森病风险！

68，赖欣怡团队在npj Parkinson’s Disease发文，提醒脑类淋巴系统在帕金森病病程搁浅中的感化来历：浙江大学双脑中心



2022年12月21日，浙江大学双脑中心、浙江大学医学院系统神经与认知科学研讨所/医学院隶属第二医院赖欣怡教授团队，连系医学院隶属第二医院张宝荣教授团队和医学院隶属邵逸夫医院吕文主任医师团队，在Nature合作期刊npj Parkinson’s Disease杂志上颁发了最新研讨功效“Diffusion along perivascular spaces as marker for impairment of glymphatic system in Parkinson’s disease”，提醒帕金森病（Parkinson’s disease, PD）患者的脑类淋巴系统功用受损，且受损水平随着疾病病程搁浅增加，为脑内淋巴系统在PD发生的病理心理机制供给了新的证据，对PD的病程评价供给重要的参考按照。阅读链接：赖欣怡团队在npj Parkinson’s Disease发文，提醒脑类淋巴系统在帕金森病病程搁浅中的感化

69，【综述】帕金森病重要致病基因致线粒体功用损伤的机制研讨搁浅来历：中华神经科杂志帕金森病是一种严重风险中老年人安康、以黑质-纹状体多巴胺能神经元退行性损伤为首要病理特征的神经退行性疾病。由于其影响身分众多、致病的生物学机制复杂，停止今朝临床仍缺少针对帕金森病的有用治疗手段，相关研讨不竭是该范畴的热门。近年来，大都关于帕金森病的报道配合提醒其发生展开与线粒体功用损伤有关，而线粒体功用损伤经常遭到复杂基因调控的影响。全基因组关联研讨证实，单基因帕金森病基因位点与线粒体功用损伤相关。关于帕金森病致病基因若何调控线粒体功用损伤，进而影响神经元心理功用，终极致使帕金森病发生，今朝各类研讨尚无同一熟悉。文中围绕帕金森病重要致病基因致线粒体功用损伤的生物学机制，对既往的相关研讨停止综述，以求为帕金森病致病机制的研讨提醒标的目标，也为帕金森病的线粒体靶向治疗战略的开辟供给理论根抵。阅读链接：【综述】帕金森病重要致病基因致线粒体功用损伤的机制研讨搁浅

70，Nature：为治疗帕金森病带来新方式，北大校友发现大脑控制活动的“刹车”机制，提醒腺苷调理神经通路的新机制
来历：DeepTech深科技
大脑基底神经节之一的纹状体，特别是背外侧纹状体，对于活动的发生和调理，阐扬着相当重要的感化。背外侧纹状体首要由两种神经元组成：一种是“间接通路”神经元，可以促进行动的表达；另一种是“间接通路”神经元，可以抑制不想表达的行动。在这两种神经元中，都包括着卵白激酶 A，这是一种负责催化卵白质磷酸化进程的酶。此外，多巴胺对于这两种神经元的调控，首要依靠对于两种神经元中卵白激酶 A 的调理。
克日，美国俄勒冈安康与科学大学Vollum研讨所马磊博士和地点团队，经过在体研讨发现：和典型理论分歧的是，激活多巴胺神经元以后，确切可以增加卵白激酶 A 在“间接通路”神经元中的活动。可是，与今朝理论分歧的是，间接激活多巴胺神经元，并不会下降“间接通路”神经元中卵白激酶 A 的活动。而且，和今朝理论完全相悖的是，小鼠活动会间接增强、而不是下降间接通路神经元中卵白激酶 A 的活动。
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Nature：为治疗帕金森病带来新方式，北大校友发现大脑控制活动的“刹车”机制，提醒腺苷调理神经通路的新机制

71，帕金森病重要致病基因致线粒体功用损伤的机制研讨搁浅
来历：中华神经科杂志
帕金森病是一种严重风险中老年人安康、以黑质-纹状体多巴胺能神经元退行性损伤为首要病理特征的神经退行性疾病，停止今朝临床仍缺少针对帕金森病的有用治疗手段。
克日一篇文章围绕帕金森病重要致病基因致线粒体功用损伤的生物学机制，对既往的相关研讨停止综述，以求为帕金森病致病机制的研讨提醒标的目标，也为帕金森病的线粒体靶向治疗战略的开辟供给理论根抵。
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帕金森病重要致病基因致线粒体功用损伤的机制研讨搁浅

72，帕金森患者纷纷发来信息：这项功效啥时辰临床？
来历：中国科学报
帕金森病是由中脑黑质多巴胺能神经元灭亡，致使纹状体多巴胺排泄削减所引发的。因此缺啥补啥，当前临床上采用的药物治疗方式，主如果口服L-左旋多巴胺。但口服会致使几近99%的该物资在血液系统里被代谢掉，只要约1%能进入大脑阐扬感化。克日，昆明理工大学灵长类转化医学研讨院李晴和教授、季维智院士团队在npj Parkinson's Disease上颁发了一篇新研讨。
研讨职员把3个特定基因——TH、GCH和AADC转入一个细胞系里，让这个细胞系可以表达多巴胺神经递质，接着将其注射进得了帕金森病的恒河猴体内。两周后，这只本已肌肉僵硬、成天趴在笼子里的山公居然慢慢挺起家子，能本人抓工具吃了。他们后来又连续为此外8只山公停止了注射。这些山公原本的帕金森病症状都获得了改良，而且随着时候推移，它们与安康猴的不同越来越小。更值得一提的是，经过冗长的5年（相当于人类寿命的22年左右）后，治疗结果在这些山公身上仍然明显。
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帕金森患者纷纷发来信息：这项功效啥时辰临床？

73，Sci Trans Med：c-Abl抑制剂IkT-148009可抑制帕金森病小鼠模子的神经变性
来历：BioArtMED
帕金森病（PD）是除了阿尔兹海默症之外最多见的神经退行性疾病，针对PD动物模子的研讨显现Abelson 酪氨酸激酶（c-Abl）可以磷酸化α-突触核卵白Y39位点及Parkin卵白的Y143位点，Parkin的失活会致使下流致病性底物PARIS和AIMP2的上调，继而引发神经元中的parthanatos（PARP-1激活的法式性细胞灭亡形式）和线粒体生物发生损失。
克日，来自约翰霍普金斯大学医学院的Valina L. Dawson团队等多个团队构建了c-Abl抑制剂库并从中挑选出可以穿过血脑屏障的IkT-148009，在遗传性和散发性PD小鼠模子中，均能将c-Abl拉到基线水平，庇护多巴胺能神经元免于退化，且能下降α-突触核卵白病理学特征，这些发现提醒IkT-148009能够具有作为PD减缓疗法的潜力。
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Sci Trans Med：c-Abl抑制剂IkT-148009可抑制帕金森病小鼠模子的神经变性

74，Research：一种超小型配位聚合物经过减缓炎症实现对帕金森病疾病的有用治疗
来历：Research科学研讨



克日，上海交通大学杨宇课题组与广州中医药大学陈桐楷课题组合作开辟一种由Fe3+和姜黄素配位组装的超小型聚合物（Fe-Cur NCPs），该聚合物可以有用透过血脑屏障，经过减缓氧化应激、线粒体功用障碍和中脑和纹状体炎症情况，实现对帕金森病疾病的治疗。
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Research：一种超小型配位聚合物经过减缓炎症实现对帕金森病疾病的有用治疗

75，帕金森病外周免疫机制研讨搁浅
来历：中华神经科杂志
帕金森病是常见的老龄相关中枢神经系统神经退行性疾病，其病发机制为遗传易得身分、情况风险身分配合感化下的一系列病理心理变化。近年研讨显现中枢神经系统之外的部位和机制，出格是免疫炎性反应等能够在帕金森病病发进程中起重要感化。
克日颁发在《中华神经科杂志》上的一篇文章对今朝已有的帕金森病外周免疫炎症机制研讨功效停止综述，初步会商其在帕金森病病发进程中的感化。综合今朝证据剖明，炎性和外周免疫系统在帕金森病的病发进程中起重要感化，其中小胶质细胞激活和外周T淋巴细胞反应能够是关键环节，而B淋巴细胞、单核细胞等的感化尚不明白。免疫炎症调理治疗为延缓帕金森病搁浅供给了能够的靶点
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帕金森病外周免疫机制研讨搁浅

76，JACS：帕金森病致病卵白聚个人与受体识此外构象动力学研讨
来历：X-MOL资讯



克日，中国科学院上海有机化学研讨所穿插中心的刘聪团队与中国科学技术大门生命科学学院项晟祺团队合作，经过操纵以非灵敏核的极化转移增强为根抵（INEPT-based）的固态核磁1H检测技术和冷冻电镜技术，初度在原子水平表征了帕金森病致病卵白α-syn病理性纤维高度柔性的结尾地区（TRs）的静态构象，并发现TRs在连系介导其细胞间病理传布的关键受体LAG3进程中，履历了明显的构象变化，并同时引发纤维焦点区的构象重排。
该工作展现了有机连系固态核磁共振技术与冷冻电镜技术对于探讨病理卵白自组装聚集进程中的构象变化及聚个人与底物互作研讨中的重要意义；为系统研讨病理卵白聚个人的机关与毒性在方式学上供给了新的手段与战略。
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JACS：帕金森病致病卵白聚个人与受体识此外构象动力学研讨


77，Neurology：帕金森病患者脑脊液葡萄糖脑苷酶活性与聪慧病发风险的关系
来历：梅斯神经新前沿
葡萄糖脑苷酸酶基因（GBA）突变是帕金森病（PD）和PD聪慧（PDD）的常见危险身分，并致使溶酶体酶葡萄糖脑苷酸酶（GCase）活性下降。克日一项研讨发现新诊断的PD患者脑脊液GCase活性能否发生改变，并与未来聪慧的展开有关。这项研讨供给了 III 类证据，即在 PD 诊断时脑脊液 GCase 活性下降与 PDD 前期展开的风险增加有关。
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Neurology：帕金森病患者脑脊液葡萄糖脑苷酶活性与聪慧病发风险的关系

78，JAMA Neurology：抗癫痫药物与帕金森病病发的相关性研讨
来历：神经精神界
帕金森病的病发能够与癫痫相关，但机制尚未明白。此外，由于癫痫患者需要持久服用抗癫痫药物（AEDs），有人指出AEDs的利用，而非癫痫自己，能够间接增加特发型PD的病发风险，但尚未获得根抵或临床研讨的支撑。克日，英国伦敦大学玛丽皇后学院Daniel Belete等初度提醒了常用AEDs和PD的关系。
研讨发现利用AEDs与PD病发之间存在关联，关联水平随着AEDs利用数目和处方数目的增加而增加。研讨利用巢式病例对照设想归入了1433例PD病例患者和8598例婚配对照，不雅观察到拉莫三嗪、左乙拉西坦和丙戊酸钠的利用与PD病发相关，在调剂癫痫诊断后，丙戊酸钠与PD病发之间的相关性照旧存在。
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JAMA Neurology：抗癫痫药物与帕金森病病发的相关性研讨

79，中国帕金森病消化道症状打点专家共鸣
来历：中华神经科杂志
消化道症状是帕金森病常见的非活动症状。近年来帕金森病消化道症状的根抵与临床研讨均有新搁浅，特别是肠道菌群介入帕金森病病发机制的研讨，使帕金森病消化道症状日益遭到重视。为更好地指导我国医师的临床理论，基于当前的循证医学证据，制定了《中国帕金森病消化道症状打点专家共鸣》。
该专家共鸣旨在经过系统评价近年来国内外颁发的帕金森病消化道症状范畴相关循证医学研讨证据，进一步标准我国帕金森病消化道症状的诊断治疗和全程打点。
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中国帕金森病消化道症状打点专家共鸣

80，J Parkinsons Dis：常见干洗剂被发现与帕金森病有关
来历：科研圈
在曩昔的100年里，三氯乙烯（TCE）不竭被用于无因咖啡、金属脱脂和衣物干洗。TCE净化了美国无数的场所，有挥发性的TCE还轻易在不知不觉中蒸发并进入人们的家庭、黉舍和工作场所。克日，一个国际研讨团队假定TCE能够是帕金森病的一个隐形病因，发现TCE与帕金森病的得病风险增加500%有关。
对小鼠和大鼠的研讨剖明，TCE很轻易进入大脑和身材构造，且高剂量的 TCE 会侵害细胞中发生能量的部位，即线粒体。在动物研讨中，TCE会致使发生多巴胺的神经细胞挑选性损伤，这正是人类得了帕金森病的一个标识表记标帜。
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J Parkinsons Dis：常见干洗剂被发现与帕金森病有关

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凶悍

研讨出啥结论了？没有？………